白癜风医院惠民活动 http://m.39.net/baidianfeng/a_5782213.html
Hales等人于年首次展示了心肺相互作用，使用玻璃管压力计证明了母马呼吸周期中的循环变化。多年来，我们对心肺相互作用的理解有所提高，并有助于为我们的临床决策提供信息，尤其是在重症监护领域。因此，本综述的目的是帮助重症监护医师了解负压通气下心肺相互作用的基础知识以及正压通气对这个复杂系统的影响。在讨论心肺相互作用的机械效应之前，重要的是要了解自主呼吸是运动。它消耗氧气，需要增加血流量并产生二氧化碳。尽管超出了关于心肺相互作用基础的讨论范围，但如果机械通气可以缓解呼吸肌，那么全身耗氧量都会减少，从而允许有限的心输出量来满足其面临的其他代谢需求。而退出机械通气会引起心血管压力，并可能导致心力衰竭和肺水肿。心脏和肺的相互作用是由于它们的解剖位置而发生的：它们都占据着同一个胸腔，通过血管相连。由于心脏被安置在胸腔内，心脏可以被描述为"压力室中的压力室"。在呼吸周期中，胸腔内的压力变化影响到心脏的压力系统，以及从心脏到胸腔外空间的压力系统，但不改变胸腔内的血管关系。造成这些不同影响的原因是，通过回路的流动是由该回路内的驱动压（压力梯度）决定的。血液流动的压力梯度在循环的动脉和静脉两侧是不同的。对于静脉回流，压力梯度是从平均系统水库，称为平均体循环充盈压（Pmcf）到右心房；对于动脉回路，压力梯度是从左心室到动脉。由于胸内压（ITP）是心脏的周围压力，相对于右心室（RV）充盈的右心房压力（Pra）最好量化为Pra减去ITP，称为跨壁压力。同样地，左心室（LV）的射血压力被估计为动脉压力减去ITP。显然，跨壁Pra和跨壁LV压力都随着ITP的变化而变化，而上游静脉驱动压（称为平均系统充盈压（Pmsf））和动脉压力都不会受到ITP单独变化的影响。因此，如果ITP保持相对于大气的增加或减少，ITP的这些变化可以明显改变这些压力梯度，在呼吸期间和稳定状态下改变跨膜的右心房和跨膜的左心房压力。然而，肺动脉到左心房的压力梯度不会因为ITP的变化而改变，因为整个回路都在胸腔内。因此，全身循环可因ITP的变化而发生深刻的改变，而肺循环则不受影响的，除非肺容量也发生变化。

图1接受正压通气的患者的Frank-Starling和静脉回流曲线（曲线A为反应者，曲线B为无反应者）。吸气时胸内压增加。这会触发RAP的增加。由于静脉回流取决于Pmsf和RAP之间的梯度，因此吸气期间静脉回流减少。请注意，Pmsf在呼吸周期中不会改变，并且跨静脉回流曲线的运动意味着不同的Frank-Starling曲线，因为这些变化是等容的。吸气时静脉回流的减少会降低右心室充盈，随后右心室的输出量下降。由于肺传输时间的原因，在呼气期间可以看到对左心室（和动脉压）的影响。RAP，右心房压力；Pmsf，平均体循环充盈压。

右心和前负荷的决定因素右心前负荷是RV舒张末期壁应力。RV舒张末期容积的变化是否真的改变了室壁应力是一个推测问题。显然，在正常心脏的静息状态下，RV舒张末期容积在很宽的范围内变化，而透壁RV压力的变化很小。因此，在静息条件下，RV射血的力非常恒定，这解释了为什么液体复苏总是会增加RV收缩末期容积和舒张末期容积。然而，如上所述，静脉从循环返回RV的压力梯度是Pmsf相对于Pra。静脉系统携带着全身约70%的血容量。大部分静脉容积位于血管中，这些血管可感知外部周围的压力大气压。如果可以从无动力循环中抽取血液，人们会看到Pmsf会下降到零，尽管仍有一半以上的血液留在循环中。这是因为循环中的血液量低于导致血管压力增加的容积，填充血管空间不是通过拉伸血管而是通过使它们从塌陷状态进行构象扩张。一旦扩张，血管内容量的任何进一步增加都会导致Pmcf增加。低于该压力拐点的体循环中的血液量称为循环的无张力容量，高于它的量称为张力容量。任何超过该压力容量点的血管内容量进一步增加将导致沿静脉顺应性关系的Pmsf增加。因此，Pmsf是由引起对血管壁正向跨膜压力的张力容积决定的。而总的循环血量包括张力和非张力血量。弹性反冲力对静脉血管压力的作用为血液流向心脏提供了动力。由于不同的血管床有不同数量的非张力容积，改变血流向低非张力容积回路（如肌肉）的分布或增加静脉运动张力（如增加交感神经张力，血管压缩机）将增加Pmsf，增加静脉回流的上游压力。最后，呼吸循环通过选择性地改变Pra也可以直接影响这个压力梯度（图2）。

图2保持恒定的全身静脉回流曲线与呼吸期间随胸内压(ITP)变化而移动的左心室(LV)功能曲线之间关系的示意图。呼吸暂停基线显示在“A”处。自主吸气时，ITP会降低，但右心房压力也会降低，但心输出量会增加（“B”），而正压吸气时则相反（“C”）。ITP--胸内压

Pra是静脉回流的背压，与Pmsf相反。通气周期中Pra的动态变化引起静脉流速的相互变化。Pra被认为受右心房顺应性以及呼吸周期中跨膜压力变化的影响，因此在RV衰竭和右心房扩张的情况下，血管内容积的微小变化会引起Pra的相应增加。右心房的跨膜压力被认为是Pra与心肌外部压力之间的压力梯度。在没有心包病变（如填塞）的情况下，这实际上就是胸膜压力（Ppl）。在吸气过程中，Ppl下降，对于恒定的跨膜Pra来说，导致Pra下降。这种自主吸气引起的Pra下降导致静脉回流立即增加，增加了RV舒张末期容积，然后在下一次心跳时增加RV搏动容积。而在呼气时，Ppl变成较小的负值，导致Pra增加到其呼气前的值，静脉回流略有减少。虽然ITP波动对Pra的影响有据可查，但透壁Pra压力对RV性能的作用受到质疑。例如，Tyberg等人在心脏手术前的液体负荷期间测量了患者的心包压力和Pra，证明并发现尽管Pra增加，但心包压力同样增加，因此透壁Pra保持不变。类似地，Lansdorp等人在机械通气期间使用充气球囊测量了20名体外循环后患者在不同潮气量下的近心胸膜和心包压力。他们发现右心房的透壁压（由Pra-心包压得出）不随潮气量的增加（从4、6、8和10mL/kg）而变化。这两项临床研究都与以下说法一致，即在正常生理范围内，RV充盈发生在其自身非张力容积以下。正压通气会在呼吸周期中逆转对Pra的影响，在吸气期间增加Pra并在呼气期间降低Pra。气道、Pra、心包和胸膜压力都随着潮气量和ITP的增加呈线性增加。随着吸气期间肺部的机械膨胀，ITP和Pra增加。这反过来又降低了静脉回流和RV舒张末期容积的驱动压力。了解ITP的变化如何改变静脉回流的压力梯度，从而改变心输出量对于临床医生治疗通气患者至关重要，尤其是在血容量不足的情况下。将血液从静脉储库驱动到心脏的压力梯度通常仅为4-8mmHg。由于静脉回流阻力(RVR)非常低，如此小的压力梯度足以使每分钟%的心输出量返回心脏。因此，呼气末正压(PEEP)的小幅增加会导致前负荷和整体心输出量的相对较大的下降。必须通过增加张力容量或增加血管张力来增加Pmsf来减轻这种影响。此外，在动物模型中，Katira等人证明了大潮气量和零PEEP对Pra、RV舒张末期容量急剧下降的影响，并且由于它还导致RV射血压力增加（大潮气量吸气导致肺血管阻力增加），发展为进行性肺心病。通过简单地添加10cmH2OPEEP和降低潮气量，这些不利影响被最小化。在机械通气期间，这种效应对于通过增加Pmsf来减轻由增加的ITP引起的RV前负荷降低很重要，从而最大限度地减少增加的Pra对静脉回流压力梯度的不利影响。这在使用25秒吸气保持和20mmHg的PEEP进行液体复苏的心脏手术后患者身上得到了证明。在这42名患者中，尽管Pra上升，但在吸气保持和逐渐增加的PEEP水平中，心输出量保持不变，因为腹腔内压力增加到类似的量，使腹腔内静脉按比例增加其上游静脉压力。左心和后负荷的决定因素后负荷是抵抗心室射血的力。在没有主动脉瓣病变的情况下，这种阻力由主动脉压力、动脉弹性和总动脉阻力决定。主动脉弹性或动脉树的硬度越高，它在不增加动脉压的情况下容纳来自左心室的脉动血流的能力就越小。在慢性高血压和主动脉钙化的情况下，由此产生的弹性增加显著增加了左心室后负荷，并损害了运动后的左心室每搏输出量，同时增加了长期死亡率。在负压呼吸期间，吸气导致Ppl降低和透壁压LV射血压升高。这会通过增加的LV后负荷来阻碍LV收缩，从而导致LV收缩末期容积在第一次心跳时增加。呼气和强制呼气的情况正好相反，在相同的动脉压下，增加ITP和Ppl并降低跨壁压降低后负荷，从而降低LV收缩末期容积。在自主呼吸期间的健康成人中，这些ITP的负波动对LV收缩性能几乎没有影响，因为正常的LV可以很容易地维持射血，抵抗后负荷的小幅增加。然而，如果ITP显着降低（例如，上气道阻塞、喉头水肿、阻塞性睡眠呼吸暂停或头颈部肿瘤），则在气道闭合时吸气，ITP显著降低。这会导致LV后负荷和静脉回流立即大量增加，增加胸腔内液体含量，如果严重和/或持续时间延长，则会促进肺水肿。在机械通气过程中，特别是当采用高PEEP或大潮气量时，吸气会增加Ppl，降低LV跨膜压力，减少LV后负荷，有助于LV射血，即使动脉压也增加。这在充血性心力衰竭的病人中尤其明显。然而，如上所述，这些增加的左心室搏出量的效果受到相关的静脉回流减少的限制。另外，如果肺容量增加，那么肺血管阻力也会增加，阻碍RV射血。因此，ITP增加，静脉回流压力梯度降低，再加上肺容量增加引起的肺血管阻力增加，这些因素结合起来，可能会造成严重的低输出状态。尽管如此，正压通气的这种作用在某些疾病状态下是有帮助的，如左心收缩性心力衰竭，特别是在肺容积增加最小的情况下。呼吸机脱机时左心室衰竭的一个可能原因是，每次自主呼吸时ITP的阶段性下降引起的左心室后负荷的增加，以及心肌耗氧量的强制性增加。这种与脱机相关的左心室衰竭可能是导致重症呼吸机依赖患者脱机失败的主要原因。右心、肺容积和RV后负荷的决定因素由于右心以较低的压力射入顺应性较好的肺血管，因此它更多地被描述为流量发生器而不是压力发生器。在机械通气期间，ITP的变化是决定LV后负荷变化的主要因素。然而，对于右心室来说，这些变化对右心室的影响很小，因为整个肺血管都在胸腔内，同样受到ITP变化的影响。然而，与通气有关的肺容量的变化可以明显地改变肺血管阻力和弹性，以及由于局部性条件的变化而产生的肺动脉压力，所有这些都是决定RV后负荷的主要因素。在吸气过程中，肺容量的增加使肺血管扩张，增加其顺应性，使RV每搏量增加引起的RV后负荷增加降到最低。由于RV的收缩力储备比LV少，呼吸周期中ITP的波动和后负荷对RV的影响比LV大。这个概念在疾病状态下变得特别重要，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS），在这种状态下，缺氧性血管收缩会增加后负荷并可能导致RV衰竭。打开塌陷的肺泡单位的肺复张操作将降低整体肺血管阻抗和阻力，促进有效的RV射血。在机械通气中，与吸气有关的肺容积过度膨胀将增加肺血管阻力，增加RV后负荷。因此，如果使用大的潮气量，在吸气过程中，RV射血会受到阻碍。这种影响似乎在通气病人常规使用的较小的肺保护性潮气量和使用较低水平的PEEP时得到缓解。Ppl的变化影响到肺西区，其中肺泡压（Palv）超过肺动脉压（Ppa），第二区Pa超过Palv，但Palv超过肺静脉压（Ppv）。在机械吸气过程中，输送正的Ppl可以产生更多的1区和2区，改变肺血流到3区，增加阻力和RV后负荷，并导致死腔通气量增加和潜在分流血流增加。这种影响主要是由于正压呼吸引起的肺容量的增加，而不是Palv本身的增加。例如，如果潮气量保持不变，但胸壁顺应性明显降低，肺部血流就不会发生变化。同样，在肺顺应性降低的情况下（如ARDS），增加Palv的效果往往会被削弱。然而，ARDS通常与独立于机械通气策略的肺动脉压力增加有关，因此，RV后负荷仍可能由于肺水肿和肺损伤引起的缺氧性血管收缩而增加，而不是Palv超过高Ppa。RV和LV的相互依赖LV和RV并联泵血，但也串联连接。因此，LV舒张末期容积与RV前负荷相关。心室相互依赖的发生是由于心室共享一个室间隔，它们在固定容积的心包空间内的位置以及它们的游离壁肌原纤维相互关联的解剖方向。左心室呈螺旋形厚球状，而右心室用薄的游离壁包裹在左心室周围。LV的心肌纤维主要形成室间隔。RV收缩功能取决于该室间隔和RV游离壁与LV游离壁纤维的连接。与心室不同步（例如，单心室起搏、束支传导阻滞或心肌梗塞后）相关的心血管功能障碍很可能就是这种情况。LV不同步影响两个心室的收缩和舒张性能。Yamaguchi等人确定LV收缩贡献了20-40%的RV收缩压，而RV收缩贡献了4-10%的LV收缩压。占据心包空间并共用一个室间隔也会影响双心室向心性（即主动松弛和舒张压）。由于扩张空间有限，一个心室的充盈增加会降低另一个心室的舒张顺应性。这在伴有RV衰竭的肺栓塞的情况下很明显，其中大量RV扩张导致LV舒张末期容积收缩。自主吸气，通过增加静脉回流和RV舒张末期容积，也会引起与LV充盈压无关的通气周期内LV舒张末期容积的类似但明显不太显著的变化。尽管在心脏搏动的总和上，平均RV每搏量应等于平均LV每搏量，但由于ITP对两个心室的影响，每搏之间的变化令人印象深刻。在正常情况下，肺血管系统的低弹性和高顺应性允许肺血管系统适应RV每搏量变化，而肺动脉压力没有太大变化。因此自主呼吸增加了RV每搏输出量并减少了LV每搏输出量，这在呼气时逆转，但稳态心输出量相对恒定。不同通气模式的影响机械通气对心脏和血流动力学的影响主要与每种通气模式如何改变均值和ITP和肺容积有关。如果呼吸机模式对ITP和肺容量的影响相似，则不同的呼吸机模式会以相似的方式影响患者。只要潮气量和PEEP保持相似，尽管波形存在显着差异或完全或部分呼吸支持存在差异，这仍然适用。压力控制通气与容量控制通气进行了比较，表明如果潮气量匹配则心输出量不变，如果潮气量较低则心输出量更高。在25名急性肺损伤患者中，压力控制和容量控制通气模式的血流动力学影响相似，前提是不同模式的平均Paw相似。Singer等人在通气患者中证明是肺过度充气而不是Paw降低了心输出量。脱机失败使患者脱离呼吸机的困难是另一种临床情况，在这种情况下，心肺相互作用可以提供有关潜在心脏功能的信息。当患者脱离呼吸机时，机械支持的程度会降低，呼吸做功返回给患者。有从正压通气到负压通气的变化。这会降低ITP，增加静脉回流的梯度并导致前负荷增加。继发于ITP降低和全身动脉压升高，LV后负荷增加。最后，在肺血管容量增加而ITP降低的情况下，RV后负荷也可能增加。结论通气是一个无处不在的现象，它对心血管功能的影响是一个强制性的结果。通过了解它们之间相互作用的简单的个体化决定因素，人们可以解读更复杂的高级通气模式、心血管和肺功能不全的程度，以及如何解释它们的发现，并以最有效的方式治疗这些病人，以尽量减少有害的心肺相互作用，同时保留有益的作用。来源：Heart-lunginteractionsduringmechanicalventilation:thebasics，doi:10./atm..04.29预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇


转载请注明地址:http://www.huxijiongpo.com/jxhjsj/18413.html