碳酸锂是一个广泛用于治疗躁狂症的药物，如：双相情感障碍、抑郁、行为障碍、丛集性头痛和酒精中毒等。虽然锂作用的确切机理尚未明确，但试验表明，锂离子（Li－）可以通过3’,5’-ADP，5羟色胺，和糖皮质激素的途径模仿其他单价阳离子如钠离子（Na+）的作用来改变多种细胞的离子转运，同时调节细胞信号传导。

尽管锂具有临床疗效，但处方药时必须谨慎，因为其治疗药物安全范围狭小，并且频繁出现了中毒病例。锂使用困难部分原因是其最常见的副作用肾性尿崩症。由于锂分布在全身，很少与血清蛋白结合，自由地通过肾小球滤过并且和钠一起被近端小管重吸收。因而，减少肾小球的滤过或提高钠和锂的重吸收的因素均可增加血清锂含量。即便是正常治疗的剂量，锂也可以引起血管加压素抵抗，导致尿液浓缩障碍，血容量不足，进而增加重吸收和中毒的危险。推荐在成年维持治疗中血清锂含量在0.6～1.2mmol/L之间，血清锂含量在1.5mmol/L时或者甚至在治疗剂量范围内时，那些易感个体（如肾功能不全、血容量不足、使用利尿剂/血管紧张素转换酶抑制剂、糖尿病等）也可能出现轻度中毒。

锂中毒可导致多系统毒性，临床表现直接与血清锂浓度相关。在轻微中毒时（1.5～2mmol/L），一般以胃肠道和神经肌肉的症状为主，出现恶心，呕吐，腹泻，嗜睡，肌无力，震颤，和共济失调。中度中毒时（2～2.5mmol/L）可出现中枢神经系统和心脏受损，包括意识错乱，共济失调，眼球震颤和心电图变化（QT间期延长，T波低平或倒置）。在严重中毒时（＞2.5mmol/L），可以出现严重中枢神经系统损伤，表现为精神状态改变、癫痫、晕厥、上运动神经元病变、昏迷等症状，可以出现随肾功能不全甚至死亡。锂中毒另一个致命的临床表现：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。早期发现锂中毒的表现以便及时治疗是很重要的。

美国麦迪卡EasyLyteExpand电解质分析仪，以及EasyRA全自动急诊生化分析仪所配套的离子检测模块，对血清锂的检测具有如下优势：

报告（线性）范围宽：0.2-3.5mmol/L。完全覆盖正常，轻微中毒，中度中毒，严重中毒分类定义的血清锂含量。为合理指导用药和治疗提供准确依据。

检测准确：直接电极法，避免间接电极法对样品稀释产生的基质效应。配有原厂质控品EasyQC。

检测分辨率达0.01mmol/L，是目前世界上同类设备中检测分辨率最高的设备之一。

重复性好：S.D.小于0.03mmol/L

速度快：每小时60个测试。

自动化程度高：全自动加样，LIS通讯。

EasyLyteExpand全自动电解质分析仪

提供Na+K+CL-Li-4项检测。

EasyRA全自动急诊生化分析仪

整机提供急症生化检测的解决方案：24个试剂位，离子试剂包使用直接电极法同时检测Na+K+CL-Li-4项，24个样本位。可对包含BUN，CREA，CO2等急诊项目在内的多个生化项目进行同时检测。测试成本低于干式生化。

案例

锂中毒另一个致命的临床表现---急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

一个46岁的女性患有双相情感障碍接受了锂治疗后出现呼吸困难2周；全身乏力、腹泻3周。 　　送达急诊科时，血压90/55mmHg，心率60次/分。初步化验结果显示：Na+:mmol/L，K+:4.7mmol/L，Cl－:mmol/L，HCO3—:14mmol/L，BUN:82mg/dl，Cr4.16mg/dl。Li－:3.3mmol/L（治疗范围：0.8～1.5mmol/L）。 　　患者在急诊科立即进行血液透析，透析后锂水平降到1.0mmol/L。开始使用多巴胺治疗低血压,当血液透析后血压稳定在/33mmHg时开始下撤升压药，患者转入ICU进行密切监测。接下来的12h内，锂水平又回升至2.2mmol/L，再次进行了血液透析治疗。 　　经过2次血液透析后的住院第3d的清晨，患者出现了低氧性呼吸衰竭，在高流量吸氧的情况下氧饱和度为84％，血气分析显示：pH7.2，PCO.6mmHg，%面罩吸氧时PO2。实施气管插管治疗。胸部X光检查（图1）示双肺毛玻璃样混浊，轻度弥漫性间质性改变。胸部CT显示双肺渗出和肺泡实变。通气/灌流扫描不支持肺栓塞。铊和镓扫描呈阴性无任何病灶。心脏超声心动图显示右心室收缩压65-70mmHg，肺动脉扩张;左心室射血分数为55％，肺动脉压62mmHg，而右动脉压力为mmHg。按ARDSnet治疗方案要求继续进行低潮气量通气。5d后患者成功拔管，但患者表现出不说话且反应迟钝，开始使用抗精神病药物治疗，逐渐改善她的精神状态。复查胸部X线片显示双肺渗出减少。10d后出院回家，到目前为止患者没有再出现锂中毒的症状。

讨论

ARDS临床上定义为急性进行性呼吸困难，低氧血症，弥漫性肺浸润和损伤，并导致呼吸衰竭的一种综合征。尤其是ARDS的初始渗出阶段是以WBC介导的过度??炎症引起肺血管内皮细胞或肺泡上皮细胞损伤为特征.已经证实在动物模型中锂可引起肺实质炎症，部分可能是由于它具有通过3’,5’-ADP信号转导通路来增强WBC脱颗粒的能力。锂还可能抑制呼吸中枢，进而使患者增加对ARDS的易感性。 　　由于ARDS的早期症状缺乏特异性，所以排除其他可能引起呼吸困难的病因就显得非常重要，尤其是需要排除心源性肺水肿、神经源性肺水肿、肺栓塞、弥漫性肺炎、毒素损伤以及透析引起的缺氧等。患者超声心动图显示左心室功能正常排除了心源性病因，在V/Q扫描没有显示肺栓塞。患者没有头部外伤或癫痫发作史，未受到辐射，无发热和感染迹象，也不支持神经源性肺水肿、毒素损伤和肺炎。低氧血症是血液透析过程中常见的现象，与透析膜对血清蛋白吸附继而引发补体级联反应和白细胞活化有关，虽然目前的透析膜已经改善了其生物相容性以减少了血液透析相关的炎症反应，但我们还是不能完全排除它对患者发生ARDS所起的作用。 　　据我们所知，已有4例锂中毒引发ARDS的病例的报道，血清锂含量均在3.8～4.9mmol/L之间，所有患者都有精神状态的改变，并且排除了其他可能引发ARDS的原因和心源性病因，这些患者采用生理盐水快速扩容（50％）或血液透析（50％）治疗，也表明血液透析在治疗锂相关的ARDS时可以使用，但并不一定是必需手段。综上所述，我们认为上面这个病例中，锂是引发ARDS可能的原因，并且认为可以将ARDS纳入严重的锂中毒(2.5mmol/L)的临床表现之一。

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