ARDS

肺脏是体内气血交换的唯一场所，透过肺内气血屏障气体虽不和血液直接接触但吸入的氧气可进入静脉血，同时静脉血中的二氧化碳也排出体外。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞是构成肺内气血屏障的主要成分，当各种原因导致肺泡上皮及血管内皮破坏时，气血屏障结构和功能受损，导致静脉血无法和肺泡内的气体进行充分的交换，同时血管内成分渗漏进入肺泡及肺间质，由此导致的以肺水肿、低氧血症和呼吸窘迫为特点的呼吸衰竭，即为急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。

肺脏本身的病变(如肺部感染、误吸和溺水等)和全身性疾病(如休克、大出血、创伤)都能引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ARDS时肺泡塌陷和肺不张引起顽固性低氧血症，而低氧和肺水肿使得呼吸变得急促窘迫;胸部X线检查发现两肺渗出水肿增加。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)临床表现为难治性呼吸衰竭，也可进展为多器官功能障碍。

由于肺泡塌陷和肺不张存在，肺内气血交换的面积显著减少，常规的吸氧治疗通常无法改善ARDS危及生命的低氧血症，而目前也没有治疗ARDS的特效药物，因此ICU医生通常需要使用气管插管和呼吸机来帮助患者呼吸对于部分患者病情危重，呼吸机治疗也无法改善低氧血症，则需要实施俯卧位通气，病情特别危重的患者甚至需要使用“人工心肺”体外膜氧合暂时替代肺脏功能，等待病情缓解肺功能恢复后再逐步过渡到自主呼吸。

目前ARDS仍然是ICU死亡率最高的疾病之一，约1/3的ARDS患者最终死于多器官功能障碍(MODS)或严重低氧血症，而幸存患者也可遗留肺纤维化等后遗症。

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