病理生理学案例分析一

1.案例

2.问题一

2.1.王先生是否发生了呼吸衰竭？如果有，是什么类型？

王先生发生了呼吸衰竭（respiratoryfailure），属于Ⅱ型呼吸衰竭，即低氧血症伴高碳酸血症（hypoxemiawithhypercapnia）型呼吸衰竭。

2.2.判断依据是什么？

判断依据：王先生的血气分析结果显示，PaO2为50mmHg，低于60mmHg；伴有PaCO2为63mmHg，高于50mmHg；并出现了酸中毒、呼吸困难、嘴唇发乌等体征或临床症状，因此判断为Ⅱ型呼吸衰竭，即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭[1]。推测发生原因为车祸造成肋骨骨折，吸气时胸廓扩张受限，肺通气量减少，造成限制性通气不足使PaO2下降（缺氧）、PaCO2升高（二氧化碳潴留），致呼吸衰竭。

3.问题二

3.1.I型呼吸衰竭的基本发生机制

I型呼吸衰竭主要由肺换气功能障碍引起，包括弥漫障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加[3]。PaO2反映呼吸系统氧合的有效性，静息状态下吸空气时PaO2大于mmHg表示呼吸系统功能可有效维持动脉氧合[2]。

换气障碍机制

常见原因

具体举例

弥散障碍

肺泡膜面积减少

肺实质病变、肺不张、肺叶切除等导致肺泡膜大面积减少导致换气功能障碍。

肺泡膜厚度增加

肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张导致弥漫距离增加，气压梯度降低使扩散速度减慢。

肺泡通气血流比值失调

功能性分流——部分肺泡通气不足

支气管哮喘等因素引起的局部气道阻塞性通气障碍和肺纤维化等引起的局部限制性通气障碍可造成局部肺泡通气明显减少，而相应部位的血流未减少，使患肺部的VA/Q显著降低，以致这部分肺泡毛细血管的静脉血未经充分动脉化便渗入动脉血内，影响换气功能。

死腔样通气——部分肺泡血流不足

肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少。而相应部位肺通气正常，VA/Q可显著大于正常，流经的静脉血可被充分动脉化但部分肺泡通气未能利用，类似死腔。

解剖分流增加

支气管血管扩张、肺内动-静脉短路开放

支气管扩张症等可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，引起PaO2降低，PaCO2变化不大。

在呼吸衰竭的发病机制中，单存通气不足、单存弥散障碍、单存肺内分流增加或单存死腔增加的情况较少见，往往几个因素同时存在或相继发生作用，由于CO2在水中的溶解度比O2大20倍、CO2通过肺泡膜弥散速度快，所以换气功能障碍发生时常常引起PaO2降低，但是PaCO2变化不大，最终导致呼吸衰竭。

3.2.Ⅱ型呼吸衰竭的基本发生机制

Ⅱ型呼吸衰竭主要由肺通气功能障碍引起，包括限制性通气不足和阻塞性通气不足[3]。PaCO2反映呼吸系统肺通气的有效性。PaCO2维持在40mmHg并且酸碱度在正常范围内表明呼吸系统可有效排出CO2[2]。

A.限制性通气不足

肺吸气过程依赖于呼吸中枢发放冲动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下移、胸廓扩大以及肺泡的扩张，是一个主动耗能的过程；而正常平静呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的过程。主动过程较被动过程更易发生障碍，因此限制性通气不足主要由肺泡的扩张受限引起[3]。

主要原因是：

原因分类

原因举例

呼吸肌活动障碍

中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤等；药物等引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌疲劳；营养不良所导致的呼吸肌萎缩；酸中毒等引起呼吸肌无力等。

胸廓顺应性降低

严重胸廓畸形、胸膜纤维化限制胸部的扩张。

肺的顺应性降低

严重肺部纤维化或肺泡表面活性物质减少降低肺的顺应性，使肺泡扩张的弹性阻力增大。

胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺

胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。

B.阻塞性通气不足

影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等。气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足[3]。

上述引起肺通气功能障碍的因素致使总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压下降、肺泡气二氧化碳分压上升，流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致PaO2下降和PaCO2上升，最终导致Ⅱ型呼吸衰竭。因此Ⅱ型呼吸衰竭不仅有低氧血症，还伴有高碳酸血症。

3.3.I型和II型呼吸衰竭异同

A.相同点

都是外呼吸系统功能发生障碍，不能进行有效的气体交换，都有PaO2的降低，都存在低氧血症，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

B.不同点

①发病机制不同：I型呼吸衰竭主要由肺换气功能障碍引起，II型呼吸衰竭主要由肺通气功能障碍引起。

②PaCO2变化不同：I型呼吸衰竭的PaCO2常无明显变化或仅有轻微升高，II型PaCO2升高明显。

③临床表现不同：I型呼吸衰竭表现为呼吸困难，尤其活动后，包括呼吸频率加快、辅助呼吸运动加强等；II型呼吸衰竭临床表现取决于发病的速度，除缺氧的表现外，可伴有头痛、多汗等。

④治疗原则不同：I型呼吸衰竭可以给较高浓度吸氧，而II型呼吸衰竭只能低流量持续给氧。因为前者只有缺氧，后者除缺氧外还有二氧化碳潴留，一定程度二氧化碳能兴奋呼吸中枢来缓解缺氧，如果给予II型呼吸衰竭患者高浓度吸氧，二氧化碳的作用就不能发挥，不利于二氧化碳的排出[4]。

4.参考文献

[1].吴立玲.病理生理学.第2版.北京:北京大学医学出版社,:-.

[2].钟南山,刘又宁.呼吸病学.第2版.北京:人民卫生出版社,:-.

[3].王建枝,钱睿哲.病理生理学.第3版.北京:人民卫生出版社,:-.

[4].MatthayMA,ZemansRL,ZimmermanGA,etal.Acuterespiratorydistresssyndrome.NatRevDisPrimers.;5(1):18.PublishedMar14.doi:10./s---0.