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新冠病毒SARS-CoV-2引起的新冠肺炎疫情COVID-19仍在全球范围内流行，严重威胁人类健康与公共卫生安全。新冠病毒感染人类后临床表现不一，从无症状感染到发热、疲劳、干咳、呼吸不畅，严重可出现肺炎、急性肺损伤乃至呼吸窘迫综合征和死亡。尤其是疾病严重程度与年龄与性别有一定相关性，老年人死亡率高于年轻人，男性的死亡率高于女性。建立可真实模拟病毒感染及所致疾病的小动物模型对于疫苗药物研发至关重要。然而，早期研究提示，小鼠对新冠病毒普遍不易感，通过基因编辑或敲入在小鼠体内表达人类ACE2受体，可使新冠病毒在小鼠体内建立感染，但临床表现较为轻微，无法真实模拟新冠肺炎重症临床表现。前期工作中，秦成峰/周育森合作团队通过小鼠体内传代驯化，成功获得了全球第一个新冠病毒鼠适应株MASCp6，可在老年实验鼠中建立呼吸道感染，并导致急性肺损伤和中度炎症反应。近日，医院秦成峰/王慧团队联合中科院生物物理所王祥喜团队在NatureCommunications发表题为Characterizationandstructuralbasisofalethalmouse-adaptedSARS-CoV-2的研究论文，成功获得了一株可对小鼠高度致死的强毒株MASCp36，建立了可模拟新冠肺炎重症的小动物模型，并从结构学角度揭示了新冠病毒跨越种属屏障从人感染小鼠的分子机制。研究人员利用前期获得的鼠适应株MASCp6，进一步通过30次连续传代，最终获得可导致%小鼠死亡的强毒株MASCp36。MASCp36经滴鼻途径感染小鼠后，可在气管及肺组织中高效复制，II型肺泡细胞（AT2）作为其主要靶细胞。更为重要的是，MASCp36感染后第四天能够诱发坏死性肺炎与广泛弥散性肺泡损伤；肺病理切片中能观察到上皮细胞脱落、多核细胞、透明膜及包涵体等典型病变，与临床尸检病理保持一致。此外，在感染后7天发现小鼠肺动脉壁中胶原蛋白的沉积、肺泡壁增厚等病症导致纤维化。除了肺损伤之外，脾脏与肾脏也出现不同程度的损伤。尤其值得


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