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April24,JAMA：COVID-19呼吸窘迫的处理急性呼吸窘迫综合征（ARDS）可以起源于肺泡的气体侧或血管侧。尽管冠状病毒病-（COVID-19）的入侵门户是吸入性的，并且肺泡浸润通常在胸部X射线或计算机断层扫描（CT）扫描中可发现，但呼吸窘迫似乎包括一项重要的血管损伤，这种血管损伤可能需要采取与常规ARDS处理的方法不同的治疗方法。的确，不同重症监护病房的死亡率差异很大，这有可能是因为通气管理方法得不同所导致的。COVID-19是一种主要损伤血管内皮的全身性疾病（COVID-19isasystemicdiseasethatprimarilyinjuresthevascularendothelium）。如果不考虑血管中心特征对患者进行专业和个性化的治疗，即使是非老年人或没有合并症的COVID-19ARDS患者（COVID-19patientwithARDS=“CARDS”）也可能最终发展为多器官功能衰竭。给ARDS病人通气的标准方法通常，ARDS的特征是非心源性肺水肿，与分流相关的低氧血症和通气肺尺寸减小（“婴儿肺”），这导致呼吸顺应性低。在这种情况下，通常通过使用高水平的呼气末正压（PEEP），募集动作和俯卧位来实现募集先前塌陷的肺单位来增加肺的大小。由于较高的跨肺压力会导致整个肺部应急，ARDS肺对后者的耐受性很差，因此相对较低的潮气量以及对中度（允许）高碳酸血症的耐受性，有助于将呼吸机诱发的肺损伤（ventilator-inducedlunginjury，VILI）降至最低程度。确实，在ARDS的早期阶段，在患者疲劳或接受镇静剂之前，与自发剧烈吸气导致的的高穿肺压可能会造成这种损伤（所谓的患者自发性肺损伤，patientself-inducedlunginjury[P-SILI]）。CARDS的临床特征COVID引起呼吸窘迫后不久，尽管氧合非常差，患者最初仍保持相对良好的肺顺应性。分钟通气通常具有很高的特征。浸润的程度通常有限，最初通常以CT上的玻璃样图案为特征，表明是间质性水肿而非肺泡水肿，许多患者没有出现明显的呼吸困难。在简化的模型中，可以将这些患者称为“L型”，其特征是低肺弹性（高顺应性），CT扫描估计的肺重量轻和对PEEP的反应低。对于许多患者，该疾病可能稳定在此阶段而不会继续恶化。而其他的病人（可能由于疾病的严重程度和宿主反应或管理欠佳）可能会转变为更具典型ARDS特征的临床表现。这些可以被定义为“H型”，特征是具有广泛的CTconsolidation，高弹性（低顺应性），较高的肺重量和对PEEP反应好。显然，L和H型是两个极端，之间还包括中间阶段，它们的特征是L及H的特点重叠。另一个特征是高度激活的凝血级联反应，在肺部和其他器官中普遍存在微血栓和大血栓（图1）；血清D-二聚体（D-Dimer）水平非常高与不良预后相关。这些观察结果表明，不对称的内皮损伤导致破坏肺血管调节，通气-灌流失调（最初的低氧血症的主要原因）并促进血栓形成。此外，如果不加以制止，呼吸驱动力显着增加，可能会加剧患者施加于高度脆弱的组织的呼吸作用而引起的潮气压力和能量负荷，从而在肺部炎症性发作中增加P-SILI。在快速发展的环境中，只有公认的ARDS肺保护方法的某些方面在这些不同阶段仍然是合理的。更重要的是，对血管侧注意力不足（例如，避免体液过多，心输出量需求减少）可能会无意中促进适得其反的反应（例如，水肿）和医源性损害。保护CARDS肺具有良好肺部顺应性的L型CARDS患者接受的潮气量（通常为ARDS规定的潮气量）为7-8mL/kg，而不会增加VILI的风险。实际上，对于一个体重为70公斤的人，其呼吸系统顺应性为50毫升/厘米水，PEEP为10厘米水，潮气量为8毫升/公斤，产生的平稳压力为21厘米水，驱动压力为11厘米水，两者均远低于目前公认的VILI保护阈值（分别为30和15cmH2O）。较高的VT可以帮助避免因换气不足而减少潮气量而导致的重吸收性肺不张和高碳酸血症。这个早期阶段的关键问题是血管调节功能受损，在这种情况下，正常的因缺氧而引起的肺血管收缩由于内皮损伤而无法发生，这会导致通气-血流失调，并导致严重的低氧血症。临床医生对Fio2的最初反应可能确实很早就被证明是有效的。如果不充分，则无创支持（例如高流量鼻O2，CPAP，Bi-PAP）可稳定轻度病例的临床进程，前提是患者不要施加过多的吸气努力。但是，如果通过给予氧气和无创支持不能降低呼吸驱动力，则持续强大的自发吸气努力会同时增加组织压力并增加肺部跨血管压力，血管流量和体液渗漏（即P-SILI）。然后可能很快出现肺功能（VILI漩涡）进行性恶化。早期插管，有效镇静和/或瘫痪可能会中断该周期。以较低的PEEP（8-10cmH2O）为目标是合适的。通过较高的PEEP或吸气-呼气比反转来提高平均跨肺压，会使血流从过度张开的空域重定向，加重高渗透性微血管的压力，并损害CO2交换，而不会广泛招募功能性肺单元。如果由于疾病本身和/或P-SILI而导致L型患者的肺水肿增加，则婴儿肺进一步缩小，并且H型表型逐渐发展。将整个通风工作量集中在已经负担过重的婴儿肺部上会增加其力量暴露和血流量，从而增强其进行性损伤的可能性。导致婴儿肺部收缩的VILI旋涡有两个主要因素：空域VILI和灌注血管的应力增加（图2）。随着时间的流逝，叠加的VILI和未经检查的病毒性疾病会引起炎症和水肿，从而促进局部和全身性血栓形成，强烈的细胞因子释放，右心室超负荷和全身器官功能障碍。在这种晚期状态下，建议采用更常规的肺保护策略：更高的PEEP（≤15cmH2O），更低的潮气量（6mL/kg）和俯卧位，同时将氧耗降至最低。无论哪种类型疾病，渐进脱机都应谨慎（表）。COVID-19会导致独特的肺损伤。将患者分类为具有L型或H型表型可能会有所帮助。采取不同的通气方法，具体取决于患者的基础生理状况。April24,ManagementofCOVID-19RespiratoryDistressJohnJ.Marini,MD1;LucianoGattinoni,MD2AuthorAffiliationsArticleInformationJAMA.PublishedonlineApril24,.doi:10./jama..ArticleInformationCorrespondingAuthor:JohnJ.Marini,MD,RegionsHospital,UniversityofMinnesota,JacksonSt,MSB,StPaul,MN(marin

umn.edu).PublishedOnline:April24,.doi:10./jama..ConflictofInterestDisclosures:DrGattinonireportedreceivingfeesfromGeneralElectricforventilatordevelopmentandseminars;agrantfromEstorfortechnicalequipmentandtoperformastudy;feesfromMasimofortechnicalconsultationandNutrivent;andapatentlicensedtoSidamBiomedicalSolutionsfordevelopmentofanesophagealballoonforthemeasurementofesophagealpressuretogetherwithenteralfeeding.References1.GrasselliG?,ZangrilloA?,ZanellaA?,etal;COVID-19LombardyICUNetwork.Baselinecharacteristicsandout


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