写在前面：有的人，表面说着考完了不想学习，还是乖乖地做起了推送。唉不过今天的免疫考完真的挺心塞的，两个简答题一个答非所问一个不会答，选择也有不少不会做，心态有点炸。（碎碎念完毕，进入正题）

一、呼吸衰竭

1.概念：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态，吸入空气时，出现低氧血症伴有或不伴有二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。

2.诊断标准：

①普通诊断标准：海平面，静息状态，呼吸空气的条件下，PaO2＜60mmHg，且排除呼吸功能外的其他病因。

②特殊诊断标准：当吸入氧气（FiO2）＜20%时，可用呼吸衰竭指数（RFI=PaO2/FiO2）来诊断。（RFI≤即可诊断为呼吸衰竭）

3.分类：

①I型呼吸衰竭：又称低氧血症型呼吸衰竭。血气特点为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

②II型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型呼吸衰竭。血气特点为PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

二、发病机制之肺通气功能障碍：

1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限，所引起的肺泡通气不足。常见于：

①呼吸肌活动障碍

②胸廓的顺应性降低

③肺的顺应性降低

④胸腔积液和气胸

2.阻塞性通气不足：气道阻塞或狭窄所导致的通气障碍，可分为：

①中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞。可分为吸气性呼吸困难（阻塞发生于胸外）和呼气性呼吸困难（阻塞位于中央气道的胸内部位）。

②外周性气道阻塞：内径＜2mm的小支气管阻塞。病人表现为呼气性呼吸困难。

3.肺泡通气不足时的血气变化：总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压降低，肺泡气二氧化碳分压升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致PaO2降低，PaCO2升高，最终出现II型呼吸衰竭。

三、发病机制之肺换气功能障碍：

1.弥散功能障碍：肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚，弥散时间缩短引起的气体交换障碍。血气变化为PaO2降低，PaCO2不变或者降低（由于CO2的溶解度高于O2，弥散速度更快，只要通气量正常就不会受到影响）。常见于：

①肺泡膜面积减少：肺实变，肺不张，肺叶切除后。

②肺泡膜异常增厚：肺水肿，肺透明膜形成，肺纤维化，肺毛细血管扩张。

③弥散时间缩短：体力负荷导致血流速度加快。

2.部分肺泡通气不足：即VA/Q比值降低

①机制：哮喘，慢性支气管炎，阻塞性肺气肿引起气道阻塞，以及肺纤维化，肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布是不均匀的。病变重的肺泡通气量显著减少，而血流量未发生变化，或增多（炎症反应），导致流经这部分肺泡的静脉血不能充分动脉化。情况类似于动-静脉短路，故又称功能性分流，静脉血掺杂。

②血气变化：病变局部的VA/Q比值降低，流经这部分的血液比正常情况PaO2降低，PaCO2升高。总体的VA/Q比值可根据代偿而不同，但无论代偿强弱，PaO2与CaO2均下降，而PaCO2则根据代偿强弱变化。

3.部分肺泡血流不足：即VA/Q比值增高

①机制：肺栓塞，DIC，肺动脉炎，肺血管收缩等，可导致肺泡血流量减少，而导致VA/Q增高。患者肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。

②血气变化：病变局部的VA/Q比值升高，流经这部分的血液比正常情况PaO2升高，但是CaO2仅轻微升高，而健康区域则血流增加，VA/Q降低，导致PaO2降低。总体的VA/Q比值可根据死腔样通气的多少而不同，但PaO2与CaO2均下降，而PaCO2则根据VA/Q变化。

4.解剖分流增加：一部分静脉血经过支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。支气管扩张症时可导致支气管血管扩张与肺内动-静脉短路开放，增加解剖分流。此类分流称为真性分流（对比功能性分流）。肺实变或肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，类似解剖分流。吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而真性分流的PaO2则上升不明显，可用于鉴别两者。

四、急性呼吸窘迫综合征与呼衰：

1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭，在原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。

2.ARDS导致呼衰的机制：致病因子导致细胞损伤，单核-巨噬细胞系统激活，血小板激活导致的肺泡-毛细血管膜损伤，从而导致肺水肿（导致弥散障碍），支气管痉挛（导致通气障碍与功能分流），肺不张（导致解剖分流增加），肺毛细血管收缩与微血栓形成（导致死腔样通气增加），共同导致呼衰。

五、功能与代谢的改变：

1.酸碱平衡与电解质平衡的紊乱：

①代酸：呼衰都伴有低氧血症，故可导致代酸；同时可合并血钾，血氯升高。

②呼酸：II型呼衰由于二氧化碳潴留，可合并呼酸；

③呼碱：I型呼衰患者由于代偿性呼吸加快，可合并呼碱。此时可出现血钾降低，血氯增高。

2.肺源性心脏病：

①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液氢离子浓度升高，可导致肺小动脉收缩，升高肺动脉压，增大右心室后负荷。

②肺小动脉长期收缩可导致无肌型肺微动脉肌化，同时肺血管壁增厚，硬化，导致形成持久稳定的慢性肺动脉高压。

③长期缺氧导致代偿性红细胞增多症，增大血液黏性，增加肺血流阻力，加重右心负荷。

④肺小动脉炎，肺毛细血管床的破坏以及肺栓塞也成是肺动脉高压的原因。

⑤缺氧和酸中毒会降低心脏的舒，缩能力。

⑥呼吸困难可导致用力呼气，增大胸膜腔压力，影响心脏的舒张能力，用力吸气则减小胸膜腔压力，增大右心收缩的负荷。

3.肺性脑病：

①酸中毒与缺氧对脑血管的损伤：酸中毒使得脑血管扩张，还可导致脑间质水肿。

②酸中毒与缺氧对脑细胞的损伤：γ-氨基丁酸生成增加，导致中枢抑制；磷脂酶活性增加，引起损伤。

六、防治原则：

1.防治原发病，解除呼吸道阻塞

2.改善肺通气，提高肺泡通气量

3.氧疗，提高PaO2：对于Ⅱ型呼衰，应采用低浓度，低流量持续给氧，防止过早解除低氧血症而导致呼吸暂停。

4.纠正酸碱和水电解质紊乱

5.改善内环境和重要器官功能

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