目的:探讨俯卧位对急性呼吸窘迫综合征患者静脉回流及其决定因素如平均体压和静脉回流阻力的影响。

设计:前瞻性单中心研究。

场所:25张病床的医疗ICU。

患者:选择俯卧位的轻、重度急性呼吸窘迫综合征患者约22例。

干预措施:我们在俯卧位前和俯卧位时分别获得心脏指数、平均体压和静脉回流阻力(后两者通过心肺交互作用法估算)。使用呼气末阻断试验评估基线前负荷反应性。

测量和主要结果:俯卧位显著增加了平均体压(从24mmHg[19-34mmHg]到35mmHg[32-46mmHg])。部分原因是俯卧位前进行了躯干降低。在7例患者中，俯卧位增加的心脏指数大于或等于15%。所有都是前负荷有反应的。在这些患者中，俯卧位使平均压增加82%(76-95%)，中心静脉压增加33%(21-59%)，(平均体压-中心静脉压)梯度增加%(83-)%，静脉回流阻力增加71%(60-%)。在15例患者中，俯卧位没有增加≥15%的心脏指数。在这些患者中，俯卧位使平均压升高28%(18-56%)，与心脏指数显著升高的患者相比）P0.05)，中心静脉压升高21%(7-54%)，(平均压-中心)静脉压力)梯度28%(23-86%)，静脉回流阻力37%(17-77%)。15例患者中有11例前负荷无反应。

结论:俯卧位增加了所有患者的平均压。由此引起的心脏指数的变化取决于(平均全身压力-中心静脉压力)梯度的增加程度、前负荷反应性和静脉回流阻力的增加程度。如果静脉回流阻力的增加低于(平均体循环压力-中心静脉压力)梯度的增加，心脏指数仅在有前负荷反应的患者中增加。

俯卧位（PP）是当今重症急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者管理重要一部分，可能具有显著的呼吸益处，并可能降低死亡率。研究发现PP几乎没有血流动力学影响，而其他研究则描述了两种类型的血液动力学后果：首先，PP通过减少后负荷减轻右心室功能障碍，这可能会增加心脏指数（CI）。其次，我们的研究小组先前曾报道PP也可增加具有前负荷反应性的患者的心脏前负荷和CI，平均全身充盈压（Pms），即静脉回流的正向压力，然而，迄今为止，尚无研究通过评估PP对Pms和静脉回流的内在作用来证实我们的假设。此外，还可以提出以下假设：PP通过压缩内脏循环来增加对静脉回流（Rvr）的抵抗力，这会抵消先前的作用。这也没有被研究。然后，我们进行了该试验，以评估PP对Pms和Rvr的各自作用及其对静脉回流和心输出量的影响。此外，由于将患者转移至PP包含两个连续的姿势变化，从半卧位到仰卧位以及从后者到PP，并且由于两者可能都有其自身的血液动力学影响，因此我们评估了静脉回流变化的部分与这两个因素有关的决定因素。

材料和方法

年2月至年9医院的25张病床的ICU中进行。该研究得到了当地机构审查委员会的批准。所有患者（或其亲属）都接受了这项研究。纳入标准为ARDS的存在，主治医师决定进行PP以及通过校准的脉冲轮廓分析PiCCO2设备来监测CI。排除标准小于或等于18岁，体外膜氧合无法进行呼气末阻塞（EEXPO）测试（无法维持15秒的呼吸暂停）。

研究步骤

做出PP决定时，我们测量了动脉压，中心静脉压（CVP），IAP，气道压力，经肺热稀释法测量的CI，Pms和Rvr。Pms和Rvr是通过心肺交互作用方法估算的（图S1），然后使用EEXPO测试评估前负荷反应性，如前所述。简短地说，在呼气末期中断通气15秒，并测量脉搏轮廓分析得出的CI的最大变化。在血流动力学变量恢复到基线后，将患者转入PP。这分两个步骤进行：将躯干水平放置，然后将患者俯卧。胸部和腹部的前壁直接位于床平面上。在PP中血流动力学变量稳定后，即在15分钟内，进行了一组新的测量，包括通过经肺热稀释法测量的CI。由于该研究的主要目的是评估PP的血液动力学影响，因此在转移至俯卧位之后和记录数据之前，呼气末正压（PEEP）和去甲肾上腺素的剂量没有改变。实际上，这些参数可能会干扰结果的解释，因为它们可能会直接更改Pms，CVP或Rvr。纳入第一批患者后，在血液动力学变量（CI，动脉压）稳定后，当患者处于水平仰卧位时，添加了一组测量值。在这些患者中，在将患者俯卧之前，进行了另一次经肺热稀释，然后收集了一组测量值。

数据分析

PP的CI显著增加定义为大于或等于15％的增加，因为经肺热稀释的最小显著变化为12％±3％（18）。在PP引起的CI显著增加的患者与其他患者之间，PP的血流动力学效应被分为两部分。5％在EEXPO测试期间CI的增加被认为是定义了前负荷响应能力。

统计分析

根据先前的研究，在双边假设中，α风险为5％且?风险为10％的双侧假设中，我们估计需要22名患者来证明Pms升高等于或大于14mmHg。连续变量分布的正态性通过ShaPiro-Wilk检验进行了检验。变量表示为平均值±标准偏差或中位数（四分位数间距）。统计分析使用参数检验（Fischer精确检验和成对的Studentt检验）或非参数检验（Mann-Whitney检验用于未配对数据，Wilcoxon检验用于匹配数据）进行。定量数据的分布使用Pearson卡方进行评估测试或菲舍尔精确测试（适当时）。使用XLSTAT软件（用于MicrosoftExcel的数据分析和统计解决方案，Addinsoft，法国巴黎）进行统计分析。

结果

患者特征

表1总结了22名患者的基本特征。ARDS的病因是社区获得性肺炎12例（55％），吸入性肺炎4例（18％），胰腺炎3例（14％），通气相关性肺炎2例（9％），一名患者发生淋巴管炎。重度ARDS4例患者（18％），中度ARDS15例（68％），轻度ARDS3例（14％）。17名（77％）患者患有PaO2/FiO2比值≤mmHg。在22例患者中，有8例（36％）体重超标（体重指数[BMI]=25–29.9kg/m2），其中4例体重超标（18％），包括两名极端肥胖患者（BMI≥40kg/m2）。BMI≥25kg/m2（15mmHg[13-17mmHg]）的患者的IAP高于BMI25kg/m2（8mmHg[6-9mmHg]；P=0.）的患者。11名患者（50％）在基线时是前负荷有反应的，与无负荷前有反应的患者相比，累积体液平衡没有差异，分别为1,mL/d[–1,mL/d]vs.1,mL/d[–2,mL/d]；P=0.85）。

PP在15分钟内的呼吸作用

PP伴随PaO2/FiO2的比率无明显增加。PP术后与之前相比，呼吸系统的顺应性，总PEEP和平台压未发生变化（表S1）。

PP在15分钟内对整个人群的血流动力学影响

考虑到整个人群，在从半卧位到俯卧位的转移过程中，Pms平均增加了11mmHg（7-17mmHg），相当于增加了55％（26–82％）（P0.）（图S2）。CVP同时增加22％（11–67％）（P0.）和（Pms-CVP）梯度增加59％（26–％）（P0.）。同时，Rvr增加了53％（22–87％）（P0.），CI增加了8％（3-16％）（P=0.）（表S1）。PP引起的对Pms，CVP，Rvr和CI的血流动力学影响不取决于PaO2/FiO2比水平，BMI，IAP的基础水平或PP期间IAP的变化，ARDS病因或每日体液平衡（表S2）。半卧位时，IAP在13例患者中大于或等于12mmHg60％），在1例患者中大于或等于20mmHg。半卧位和PP之间，IAP增加了41％（17–68％）（P0.）（TableS1）。俯卧位中，有20例患者的IAP大于或等于12mmHg，其中6例IAP大于或等于至20mmHg。IAP在基线时大于或等于12mmHg的患者，PIA在IAP小于12mmHg的患者中更高（分别为19[15-24]vs30[23-38]mmHg；P=0.）。

俯卧位心脏指数增加≥15％的患者

PP使7例患者的CI增高大于或等于15％。在这些患者中，CI上升了17％（17–26％）（P0.）（表2和图1）。所有这些患者在基线时均具有前负荷反应（EEXPO诱导的CI升高9％[9–20％]）。如表2和图2所示，在PP中，Pms的增加幅度大于CVP，因此（Pms-CVP）梯度增加。同时，Rvr增加幅度小于（Pms-CVP）梯度。

俯卧位心脏指数未增加≥15％的患者

在15例患者中，PP引起的CI增幅不大于或等于15％（表2和图2）。在这些患者中，PP期间（Pms-CVP）梯度的增加幅度小于PP导致CI大于或等于15％的患者（P=0.）（图。S3）。同时，Rvr的增加幅度往往比其余患者低，但这并不显著（P=0.07）。在15例PP中CI不增加或不超过15％的患者中，有11例在PP前前负荷没有反应，有4例在PP前前负荷有反应（图2）。在11个前负荷无响应中与PP增加CI大于或等于15％（P=0.03）的患者相比，（Pms-CVP）梯度增加的幅度较小（图2）。在这11名前负荷无反应的患者中，10名患者的CI在PP期间变化不大于或等于15%，1名患者的CI下降大于或等于15%（图2）。在4名前负荷反应患者中，使用PP后CI增加不超过或等于15%，Pms-CVP梯度增加%（85-%）。同时，Rvr增加了77%（63–%）。在这些患者中，在这4名患者平均基本IAP为11?mmHg，有3名患者在PP期间CI变化不大于或等于15%，有1名患者的CI下降大于或等于15%（图2）。

从半卧位到仰卧位转移的影响

从半卧位移动到俯卧位之前的15位患者中，收集了仰卧位的数据。在这15例患者中，从半卧位到仰卧位的过渡使IAP降低了30％（21–34％）（表3）。同时，Pms显著增加了12％（1–20％）。这代表了这些患者从半卧位到俯卧位所观察到的Pms升高的31％（2–40％）。Rvr没有明显变化。CI显著提高了4％（1-6％）。这表示患者从半卧位到俯卧位观察到的CI升高的33％（16-49％）（表3）。在这15例患者中，有6例是前负荷有反应的。在这些患者的躯干降低过程中，（Pms–CVP）梯度增加（15mmHg[10-19mmHg]vs12mmHg[8-16mmHg]；P=0.）而Rvr并没有改变。结果导致CI的提高（3.8[3.2-4.0]相对于3.6[3.0-3.8]L/min/m2；P=0.）。在七名无负荷前反应的患者中，（Pms–CVP）梯度，Rvr或CI均无变化。

讨论

在ARDS患者中，我们观察到PP显著增加了所有患者的Pms，对CI的影响各不相同，这取决于前负荷反应程度，Pms-CVP梯度的增加和Rvr的增加之间的相互作用。在Rvr的增加不能抵消Pms的增加时，仅在前负荷有反应性，CI大于或等于15％患者中CI增加。在无负荷前反应的患者中未观察到CI大于或等于15％的升高。在先前的研究中，我们观察到PP会增加心脏的前负荷，在某些患者中会增加CI。本研究旨在研究其潜在影响。基本上，将CI确定为Pms-CVP/Rvr，因此，从理论上讲，PP对CI的最终影响应取决于三个因素。首先是Pms的增加，这应取决于降低躯干时动员的血液量以及PP期间IAP的增加。第二个应该是前负荷敏感度，它决定（Pms-CVP）梯度。第三个应该是Rvr的增加，这可以抵消（Pms-CVP）梯度的增加。我们的结果证实了这些假设。首先，在所有患者中，Pms均增加，不仅是那些因PP而CI增加的患者。如在输液期间，前负荷响应状态决定了CVP的幅度增加。在前负荷有反应的的情况下，CVP的增加幅度小于Pms，从而允许（Pms–CVP）梯度增加。在前负荷无有反应的的情况下，CVP的增长幅度几乎与Pms相似。Rvr的变化也发挥了作用。在某些前负荷有反应的态中，IAP和Rvr的增加是如此之大，以至于它压倒了（Pms–CVP）梯度的增加。实际上，IAP并不是PP引起的CI改变的唯一决定因素，因为这种影响与IAP基线值或改变之间没有直接的相关性。然而，IAP的极端增加可能决定了我们在两名患者中观察到的CI下降，其中两名患者的IAP增幅最大。Rvr的增加很可能取决于IAP的增加，IAP的增加也取决于血容量，因为当IAP增加时血容量不足可能会促进下腔静脉闭塞。在15例患者中，我们观察到降低躯干Pms显著增加。这可能是由于静脉血液的重力转移所致，因为在被动抬腿测试中抬高腿之前放低躯干时会发生这种情况。尽管IAP同时下降，但Pms仍会增加，这是我们在被动抬腿过程中已经观察到的，很可能是由于隔膜重量的减少。在前负荷反应患者中，躯干下降会增加CI，因此这种简单的姿势操作可能是循环衰竭的第一个紧急步骤，类似容量增加对机体的影响。这些结果可能具有重要的临床意义。PP的血流动力学影响远远不能忽略。Pms的增加甚至比静脉推注期间大，并且某些患者的CI显著增加。然而，某些患者的CI可能也会大大降低，无论是前负荷反应性状态还是基础状态时的IAP都无法预测这些影响，因此建议应仔细监测这些影响。是样本量很小。不过，在开始研究之前已经对其进行了精确估算。其次，大多数患者的IAP在基线时升高，但我们仅观察到一名IAP很高的患者。第三，人群是异质的，特别是在ARDS病因方面。此外，我们纳入的只有少数非肺ARDS患者。第四，测量是在PP后立即进行的，而其血流动力学影响可能在此之后发生变化。但是，其他现象可能会干扰对PP血液动力学效应的后续评估的解释。第五，我们没有像以前使用肺动脉导管那样研究PP对肺血管阻力的影响。但是，目前的重点是Pms和Rvr。最后，并未在整个人群中研究降低躯干的适当效果。

结论

PP导致Pms显著增加，部分原因是从半卧位到仰卧位的转移，部分是从仰卧位到俯卧位的转移。它还会引起CVP，（Pms-CVP）梯度和Rvr的增加。对CI的影响是可变的，并且取决于（Pms-CVP）差异的增加，Rvr的增加以及前负荷有反应性之间的平衡。

--CritCareMed.May1;49(5):-.doi:10./CCM..