定义

1．又称肺透明膜病(HMD)。

2．由于缺乏肺表面活性物质(PS)，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。

3．主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%。

4．糖尿病母亲婴儿(IDM)、剖官产儿、双胎的第二婴和男婴．RDS的发生率也较高。

病闪和发病机制

1．PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成分为糖5%、蛋白质5%-10%、脂类85%-90%。

2．脂类中二棕榈酰卵磷脂(DPPc)是起表面活性作用的主要物质。

3．PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白(SP)，包括SP-A、SP-B、SP-C和SP-D，利于PS分布并可增加其表面活性作用。

4．PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周达肺成熟水平。

5．PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量(FRC)，稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。

6．早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液pH、体温、肺血流量和激素的影响，围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减少，以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拈抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发RDS。

7．由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性降低，吸气时做功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致C02潴留（呼吸性酸中毒）。

8．由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气／血流比值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。

9．缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环。

10.重者也可发生PPHN。

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长按







































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