多种致病因素可以导致肺等器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征（MODS）。ALI／ARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。

第一节　急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

一、概念★ 　　ALI／ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。其主要病理特征是肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化，进而导致病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气／血流比例失调为主。形成这种改变的基础是因为肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体。临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。总体病死率高（30%～70%），但与其原发病和严重程度有关。 　　ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。ALI概念的提出强调了三层意义：①ARDS的发病是一个动态过程，发病早期由于致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS；②在ALI阶段进行早期治疗，可提高临床疗效；③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于评估临床疗效。

二、病因和发病机制 　　1.直接危险因素　反流误吸、肺炎、溺水、吸入毒物、肺挫伤和长时间吸入纯氧等。 　　2.间接危险因素　败血症、严重的非胸部创伤、心肺复苏时大量输液、体外循环及其他如胰腺炎等。 　　3.发病机制　目前认为中性粒细胞在肺内聚集、激活并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管上皮细胞的参与是急性呼吸窘迫综合征的重要细胞学机制。 　　三、临床表现★ 　　1.主要表现为突发性进行性呼吸窘迫其特点为呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。 　　2.体征早期肺部体征可无异常或仅闻双肺少量细湿性啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。 　　四、辅助检查★★★ 　　1.X线检查　早期无异常，继而出现斑片状或以致融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变似肺气肿，快速多变。 　　2.动脉血气分析　典型的改变为PaO2降低、PaCO2降低，PH值升高。目前，临床上常用的肺氧合功能指标，是PaO2∕FiO2，正常值为～，在ALI时≤，ARDS时≤。

3.床边肺功能检查ARDS时非顺应性降低，无效腔通气量比例增加，但无呼气流速受限。 　　4.心脏超声和Swan-Ganz导管检查Swan-Ganz导管可测PAWP,PAWP是反映左心房压较可靠的指标：PAWP通常小于12mmHg，若18mmHg则支持左心衰。 　　五、诊断与鉴别诊断★★★ 　　1.症状　有无心肺疾病史，有引起急性呼吸窘迫征的基础疾病，经过一段潜伏期（多为5～7d）后，出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快＞28次/min，明显缺氧的表现，常用的给氧方法不能缓解。 　　2.X线胸片　所见符合急性呼吸窘迫综合征的改变。 　　3.动脉血气分析明显的低氧血症。当氧合指数≤时诊断为急性呼吸窘迫综合征。 　　4.鉴别诊断　ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞和心源性肺水肿等。 　　六、治疗 　　治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同，主要包括积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。 　　1.原发病的治疗是治疗ALI/ARDS的首要原则和基础。 　　2.纠正缺氧采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需要高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。轻症者可以面罩给氧，重症者多需机械通气。 　　3.机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压（PEEP）和小潮气量。 　　（1）PEEP的调节：适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，使用PEEP时应注意：对血容量不足的患者，应补充足量的血容量以代偿回心血量的不足，但是不能过量以免加重肺水肿。 　　（2）小潮气量：ARDS机械通气采用小潮气量，即6～8ml/kg，旨在将吸气平台控制在30～35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。 　　4.液体管理在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液体量呈轻度负平衡（每天ml～ml左右）。 　　掌握1.病理特征2.临床表现3.肺氧合功能指标4.PEEP5.液体管理

第二节　呼吸支持技术

一、氧疗 　　氧疗是治疗低氧血症的一种重要手段，正确合理的使用可使许多患者因缺氧引起的一系列生理紊乱得到改善或缓解，防止并发症，改善生活质量。 　　1.氧疗的适应证摄氧不足；换气功能障碍；通气功能障碍及康复治疗。 　　2.氧疗的方法 　　（1）鼻导管给氧　使用最广泛的一种氧疗方式。吸氧浓度与氧流量有关：吸入气氧浓度=21+4×氧流量（L/min）。 　　（2）面罩给氧　可提供较高的氧浓度，且氧浓度比较恒定并可按需调节，可部分或全部避免重复吸收。常用面罩有简单面罩、可调式通气面罩（Venturi面罩）、部分重复呼吸面罩、非重复呼吸面罩及氧雾化面罩等。 　　（3）气管内给氧　适用于一些已做气管插管或气管切开，需长期氧疗的患者，可改善慢性低氧血症的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功能，提高运动耐受性，且仅需鼻导管1/2至1/4的用氧量。 　　3.氧疗注意事项选择正确的吸氧浓度、保证吸入气体的充分湿化及加温，以达到既能成功地改善低氧血症，又不致于引起二氧化碳潴留和氧中毒，同时又有助于保护气管和支气管黏膜，防止分泌物干结等效果。 　　二、建立人工气道 　　1.目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。 　　2.方法①气道紧急处理清理呼吸道，在紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供应；②气道的建立途径分为喉上途径和喉下途径。喉上途径：经口或经鼻气管插管，喉下途径：环甲膜穿刺或气管切开；③插管前的准备喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备；④插管操作方法经口腔和鼻腔的插管术；⑤监测基础生命体征主要是气管插管过程的监测，如呼吸状况、血压、心电图、血气分析等。 　　三、机械通气治疗 　　机械通气是治疗呼吸衰竭的主要措施。治疗原则是氧疗和改善氧合功能并积极处理原发病。当肺泡通气不足、肺泡氧分压下降、二氧化碳分压升高所致的高碳酸血症性呼吸衰竭时，机械通气能有效地改善通气；而当通气与换气损害共存的呼吸衰竭，患者缺氧的程度比二氧化碳潴留的程度严重，其治疗应在氧疗的基础上改善通气。 　　1.机械通气治疗的主要目的　维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体需要；改善气体交换功能，维持有效的气体交换；减少呼吸肌作功；肺内雾化吸入治疗；预防性机械通气。 　　2.机械通气的适应证及禁忌证　①适应证：主要用于开胸术后或败血症、休克、严重创伤情况下的呼吸衰竭预防性治疗；②禁忌证：机械通气一般无绝对禁忌证。但在大咯血急性期，张力性气胸、肺大疱未适当处理前应慎用。双侧肺呼吸动力学参数严重不均者，应尽量采用双侧肺通气。低血容量或低血压的患者以及颅脑损伤、颅内高压的患者在适当处理前，也应严格掌握机械通气指征。 　　3.常见机械通气模式　①辅助/控制通气（A/C）：A/C模式是目前临床最常用的通气模式之一。②间隙指令通气（IMV）：呼吸机按预设的呼吸周期或呼吸频率送气，每个送气过程由预设潮气量、吸气时间完成，两次送气之间为自主呼吸。若呼吸机送气由自主呼吸触发，则为同步间隙指令通气（SIMV）。③压力支持通气（PSV）：为一种部分通气支持方式，由自主呼吸触发呼吸机送气，当气道压力达到设定水平时转为呼气，适用于有一定自主呼吸能力的呼吸衰竭患者。 　　4.并发症①呼吸机相关肺损伤；②血流动力学影响胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降；③呼吸机相关肺炎；④气囊压迫致气管-食管瘘。 　　5.呼吸机的撤离当病人的一般情况好转和稳定，呼吸功能明显改善，内环境紊乱得以纠正并稳定即可以考虑撤离呼吸机。要根据病人的不同病情选用适当的撤机方法。常用的撤机方法有如下几种：①直接撤机；②间断T形管试验性撤机；③SIMV过渡撤机；④PSV过渡撤机；⑤SIMV+PSV过渡撤机。 　　6.无创机械通气已广泛应用于临床治疗多种急、慢性呼吸衰竭。 　　7.其他通气技术高频通气、液体通气、气管内吹气等。

第三节　系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征

1.菌血症血液内存在活菌，仅指在血培养阳性，如果血液中存在病毒、真菌等则分别称之为病毒血症和真菌血症等。 　　2.系统性炎症反应综合征（SIRS）由各种感染和非感染因素作用于机体，所导致的一系列全身性炎症反应的过程，称之为SIRS，至少具有以下临床表现中的2项①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸＞20次/min或PaCO2＜32mmHg；④白细胞数＞12.0×／L或＜4.0×/L或幼稚细胞＞10%。它不一定均由致病菌引起，许多非感染因素也可以引起SIRS。其中伴有微生物存在或侵入正常活体组织而引起炎症者称为感染，SIRS伴有严重感染时称之为脓毒症。 　　3.感染中毒症由感染引起的SIRS称为感染中毒症。 　　4.严重感染中毒症指伴有器官功能障碍的感染中毒症。 　　5.感染中毒性休克为严重感染中毒症的一个亚型，指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但是仍然存在持续的低血压和组织灌注下降。 　　6.多器官功能障碍综合征（MODS）★★★ 　　MODS是系统性炎症反应综合征（SIRS）进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺为这一病理生理过程中最易受累的器官，表现为ALI／ARDS。MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。 　　掌握多器官功能障碍综合征（MODS）概念 　　7.休克 　　（1）概念各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 　　（2）分类按照血流动力学改变特点分为：①低血容量性休克：见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降；②心源性休克：基本机制为心脏泵血功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克；③分布性休克：基本机制为血管收缩、舒张功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足、体循环阻力可降低、正常或增高；④梗阻性休克：为血流受到机械性阻塞，如血栓栓塞症所致休克。

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长按







































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