来源自：公共卫生信息

肺血管内皮炎，血栓与血管生成是新冠病毒感染者肺部损伤的显著特点

年7月9日，新英格兰医学杂志《NewEnglandJournalofMedicine》在线发表了德国Witten–Herdecke大学DannyJonigk团队的题为“PulmonaryVascularEndothelialitis,Thrombosis,andAngiogenesisinCOVID-19”的报道。研究了7例新冠死亡患者肺部血管内皮的组织学、超微结构和表达谱的改变，为深入理解新冠病毒引起的肺部致病机制提供了新的线索。

导读

渐进性呼吸衰竭是年新冠肺炎疫情大流行的主要死亡原因。尽管对这种疾病的病理生理学引发了广泛的研究兴趣，但对死于新冠的患者周围肺的相关形态学和分子变化知之甚少。

方法

研究者检测了7例新冠死亡病例，并将它们与7例甲型流感(H1N1)感染继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的患者样本与10个年龄匹配、未感染的对照肺进行比较。应用七色免疫组织化学分析，显微计算机断层扫描成像，扫描电子显微镜，腐蚀铸模和基因表达的直接多重测量对肺进行了研究。

结果

在死于新冠与流感相关呼吸衰竭的患者中，弥漫性肺泡损伤伴血管周围T细胞浸润是两者共有的特点。但新冠肺炎患者的肺也表现出独特的血管特征，包括与细胞内病毒和破坏细胞膜相关的严重内皮损伤。对新冠肺炎患者肺血管的组织学分析显示广泛的血栓形成伴微血管病变。肺泡毛细血管微血栓在新冠患者中的患病率是流感患者的9倍(P0.)。在新冠患者的肺中，新血管的生长量（主要是通过套入式血管生成机制）是流感患者肺部的2.7倍(P0.)。

结论

血管生成区分了新冠病毒和同样严重的流感病毒感染的肺病理生物学。我们观察的普遍性和临床意义需要进一步的研究来定义。

研究意义

该研究在相当数量病例中系统比较了死于新冠病毒与甲型流感病毒的肺部损伤表现，并指出其异同点，为研究新型治疗策略提供理论基础。

研究局限性

相较于总感染例数，研究对象数量较少，此外患者基础疾病因素等也可能影响观察结果。

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