急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种威胁生命的病情，此时肺无法吸入足够的氧气。高达一半的患者病情致命。其通常是作为另一种疾病的并发症而产生的，如肺炎等肺部感染或肺损伤。

ARDS患者体内，液体积聚在气囊或肺泡中，阻止足够的氧气通过血液传递到身体其它部位。

目前，ARDS的疗法是支持治疗——通常在ICU。患者通常需用呼吸机给予高剂量氧气。

治疗方法包括采用药物治疗感染并减少炎症，以及将液体从肺部清除。但几乎无患者能成功逆转渗漏液。

小鼠体内小分子触发肺血管细胞紧缩机制

JaleesRehman教授发表于JournalofClinicalInvestigation杂志上的文章称，他们可在老鼠体内在一种称为Fg分子的帮助下可成功触发细胞紧缩机制，以终止液体渗漏至肺部。

研究者将小鼠暴露于可引起液体进入肺部的感染性病原体的环境中，他们发现，与未治疗的小鼠相比，使用Fg分子治疗的小鼠存活率更高，且液体积聚更少。

ARDS患者体内免疫系统成为一个问题，主要原因是为了抵抗感染，血管形成暂时多孔的屏障以保证白细胞离开血液进入肺部。因此血管细胞变的疏松。

但细胞有时无法恢复至之前的紧缩性，屏障仍然多孔，导致重度肺炎或血液感染患者肺部液体的持续渗漏。

细胞在称为“粘着连接”的帮助下保持聚集。此团队了解到另外一种称为VE-PTP的分子在保持连接稳定性中发挥重要作用。研究者采用人肺部血管细胞进行试验，发现低氧时可启动增加VE-PTP分子的基因。

研究者培养了缺乏该基因的小鼠——称为HIF2alpha——研究者发现无此基因的小鼠较有基因的小鼠血管渗漏更严重。HIF2alpha（低氧诱导因子alpha）在氧气存在时响应降低。

研究者也将小鼠暴露于血液感染的环境下，同时给予小鼠Fg——模仿低氧条件触发HIF2alpha的分子。研究者发现，与未给药的小鼠相比，给予Fg的小鼠VE-PTP水平上升，血管渗漏减少，肺内液体减少，存活率更高。

研究者指出，当肺部充满液体并且血液氧气降低时，身体正常的反应是血管紧缩细胞的粘着连接以阻止液体渗漏。但此能力——由低氧引发的——在ARDS患者体内可能关闭或过慢。

“貌似血管细胞在低氧压力时，有其专属的收缩屏障的方式。“Rehman教授强调称。

虽然这是小鼠试验，但Rehman教授称，他和他的团队希望此研究结果可帮助开发新药，以帮助ARDS患者恢复对低血氧的自然反应。

“高危患者可使用此药，并有望通过激活内部保护屏障紧缩机制以预防ARDS的形成。”

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